Focolaio e campo di disturbo

In medicina per focolaio si intende “un’area tissutale cronicamente alterata, la quale induce e sostiene malattie

generalizzate, o affezioni localizzate, lontane dal focolaio”. Quest’area contiene materiale organico od

inorganico non degradabile.

Tutti i focolai si trovano nel tessuto connettivo dove si svolge la regolazione vegetativa fondamentale.

I focolai sono tra le cause che maggiormente danneggiano questa regolazione e possono esplicare  la loro

azione patologica attraverso tutte le vie di comunicazione del sistema vegetativo. In un primo tempo,

specialmente nei giovani, l’organismo riesce a compensare queste perturbazioni, che però impegnano una parte

delle sue funzioni difensive, rendendolo più suscettibile a contrarre malattie di diverso tipo e gravità.

Il focolaio, come stato cronico infiammatorio o degenerativo, non è clinicamente manifesto e, spesso, non è

neppure visibile radiologicamente.

Per campo di disturbo si intende invece un “processo infiammatorio localizzato, ma di maggiori dimensioni

rispetto al focus”. In questo caso il deflusso del materiale infiammatorio è ostacolato come, ad esempio, in una

ostruzione calcolotica del dotto cistico, in un’appendicite occlusa da un fecaloma o in una diverticolite ostruita 

dall’edema della mucosa.

Il campo di disturbo può dare anche lievi disturbi locali.

La teoria dei foci ha avuto, nel nostro secolo, vari periodi in cui è oscillata dall’attribuzione di una assoluta

priorità nelle malattie croniche, alla negazione totale di essa.

 

 

Richiami storici.

 

E’ interessante ripercorrere brevemente la storia della teoria dei focolai e come sia stato concettualizzato, nel

corso degli anni, il processo e l’effetto a distanza di origine focale. Si potrà così notare come questa

concettualizzazione abbia risentito, di volta in volta, delle teorie mediche dominanti.

1-      Passler e Rosenow (1909) credevano in un processo di tipo puramente batterico, cioè l’infezione focale

  avrebbe agito tramite una diffusione batterica a distanza.

2-     Slank ampliava questo concetto parlando di tossicosi focale e supponendo che fossero in gioco tossine

batteriche e non batteriche.

3-     Berger (1937) ed  altri introdussero il concetto di allergia focale, nel senso che tossine batteriche (cioè i

corpi batterici eterologhi) e gli endoallergeni, derivanti da intensificata degradazione tissutale nei focolai

infiammatori cronici, inducessero reazioni allergico- iperergiche.

4-     Ricker e Speransky ipotizzarono un processo patologico neurale coniando la definizione di campo di

perturbazione neurale.

5-      Selye attribuì notevole importanza ai fattori ormonali legati al sistema adenoipofisi- corteccia surrenale,

che controllano l’adattamento e la risposta difensiva dell’organismo agli stress.

6-     Nell’ambito dell’EAV, Voll ha messo in primo piano i rapporti energetici tra focolai ed organi per mezzo

dei Meridiani di agopuntura.

 

Recentemente F. Perger ha affermato che, “nonostante i grandi progressi della medicina, teorie erronee

continuano a rimanere caparbiamente in vita anche con tutte le prove contrarie”.

 

Una di queste è la teoria focale.

Essa rimane ancorata al concetto che deve esserci un rapporto causale tra i batteri presenti nel focolaio e la

malattia secondaria, attraverso la diffusione di germi, tossine od allergeni.

Se non si trovano tali fattori, le infiammazioni croniche latenti non avrebbero alcun significato

eziopatogenetico.

Ad esempio, Mueller-Rucholtz e Matzen, nel 1987, non avendo trovato alterazioni immunologiche specifiche

nel caso di foci dentari, concludevano affermando che essi non hanno importanza dal punto di vista clinico.

Sul fatto che la diffusione tossica, allergenica e batterica, sia molto rara nei foci dentari, tutti gli autori sono

d'accordo. Perger, già nel 1978 trovò che, su 7148 pazienti con foci, soltanto 121 (1,69%), presentavano

diffusione batterica e soltanto 116 (1,62%) allergie batteriche.

Inoltre altri 539 pazienti (7,77%) presentavano un aumento del titolo antistrepto- od antistafilolisinico.

Quindi soltanto l’11% circa presentava alterazioni di ordine immunologico.

Nell’86% non vi erano alterazioni immunologiche od infettive.

Eppure l’82% dei pazienti raggiunse una guarigione a lungo termine solo dopo l’eliminazione dei foci.

Siamo quindi costretti ad ammettere che vi sono dei collegamenti tra agenti patogeni dei focolai e malattie

generali, ma che i meccanismi di azione con cui questi agiscono sono completamente diversi da quelli studiati.

Invece di dedicarsi completamente allo studio di questi meccanismi d’azione, la ricerca sui foci è stata

dichiarata non scientifica, poiché non si sapeva come studiare il fenomeno con gli usuali metodi sperimentali.

Tuttavia non si è tenuto conto del fatto che esiste già un esatto metodo scientifico che dà una spiegazione del meccanismo d’azione del fenomeno.

Questo è basato sulla teoria della regolazione di base secondo Pischinger.

La domanda che dobbiamo allora porci è: perché la medicina accademica non ha fatto propria questa possibilità

per spiegare tali processi aspecifici? D’altra parte Pischinger è stato allievo del premio Nobel Loewi ed, in

seguito, professore ordinario a Graz ( e a Vienna dopo il 1958).

 

Da quanto appena detto, le infiammazioni croniche latenti hanno dei meccanismi d’azione completamente

diversi, che sono stati spiegati da Pischinger studiando i processi delle funzioni vitali di base.

Con queste ricerche si è riusciti  a spiegare, oltre che il meccanismo d’azione dei foci, anche l’effetto di

tossicosi subsintomatiche, le alterazioni dei germi intestinali, gli effetti delle variazioni atmosferiche, dei campi

elettrici e di altri stimoli fisici.

Inoltre sono stati individuati i meccanismi d’ azione di terapie aspecifiche come l’agopuntura e la neuralterapia.

 

Vediamo allora come è costituito il sistema di regolazione di base.

La sostanza extracellulare non è composta soltanto da liquidi, ma anche da cellule e da elementi strutturati.

Perciò le cellule parenchimali dipendono, da un punto di vista nervoso e metabolico, dalla funzione di

trasmissione della sostanza intercellulare ed il cambiamento nella sua composizione condiziona attivamente la

funzione di trasporto sia delle sostanze nutritive che dei cataboliti.

Se questa sezione di transito tra le cellule parenchimali, i capillari e le terminazioni libere delle fibre

neurovegetative viene riempita di scorie con antibiotici, cortisonici, immunosoppressori, ecc., ne conseguirà un

accumulo di detriti cellulari, metaboliti e tossine.

Per comprendere gli effetti causati da stimoli prolungati (ad esempio da parte di un focus che blocca il sistema

fondamentale), bisogna considerare che ogni stimolo comporta, dapprima, cambiamenti biofisici che, a loro

volta, provocano reazioni cellulari e biologiche.

Attorno all’infiammazione cronica focale si crea una delimitazione linfocitaria ( che richiede un grande

dispendio di energia), oltre che un’acidosi tissutale locale ed una depolarizzazione persistente delle membrane

cellulari.

Ne consegue il permanere di una fase di shock umorale nel tempo.

Questa persistente alterazione delle capacità di difesa dell’organismo può non manifestarsi, se non subentra

un’ulteriore causa scatenante (infezioni, tossicosi, trauma), che slatentizza il disturbo difensivo, secondo il

concetto, già espresso da Speransky, di seconda aggressione.

 

Riassumendo, i motivi per cui non è possibile spiegare gli effetti a distanza di infiammazioni croniche latenti

con i soli meccanismi immunologici sono:

 

1-      Le infiammazioni immunologiche sono presenti solo nell’11% dei casi con foci.

2-     Le cause primarie degli effetti focali sono l’acidosi e la depolarizzazione cellulare nella zona del focolaio,

che si diffondono poi in altre parti dell’organismo.

3-     Si instaurano così disturbi funzionali della normale reazione umorale vegetativa a tre tempi. Dapprima si

ha una perdita delle capacità difensive (stimoli sempre minori richiedono reazioni globali con grossa spesa di

energia).

Alla fine , con stimoli duraturi, si giunge alla totale assenza di reazioni per stimoli minori, mentre, per stimoli

molto grandi, la reazione è esagerata. Inoltre, le alterazioni dei rapporti tra gli elettroliti conducono

all’inibizione dell’ATP-asi con deficit nella produzione di energia; l’acidosi e la depolarizzazione provocano

invece l’apertura delle anastomosi artero-venose periferiche con conseguente riduzione dell’apporto di

ossigeno nella zona colpita.

4-     L’effetto terapeutico degli anestetici locali (fenomeno di Huenecke) dimostra che le alterazioni tissutali

sono più importanti dei germi presenti  nella sede dell’infiammazione cronica.

5-      Bisogna anche  considerare l’importanza del fattore tempo riguardo al dispendio di energia e di  sostanze

necessarie per la delimitazione dei foci.

6-     L’effetto dei foci si può osservare anche dalle differenze tra i due lati dell’organismo, con una

preponderanza dei sintomi sul lato colpito.

Per concludere, l’effetto obbligato dei foci risiede nella modificazione delle funzioni biofisiche dell’organismo,

che si ripercuote dapprima sul sistema di regolazione di base e, in un secondo tempo, sugli altri sistemi di

regolazione del processo di difesa (immunitario, nervoso, ormonale e vascolare).

Ci si può chiedere perché il concetto di focolaio sia rimasto così confuso nei suoi meccanismi patogeni e nei

suoi effetti, in tutti questi anni, nell’ambito della medicina accademica.

Il fatto è che siamo nella condizione di coloro che non hanno la conoscenza di base dei processi fisici che sono

in azione.

  Le ricerche cliniche che vengono eseguite non ottengono spesso risultati statisticamente significativi, poiché

mal impostate e con protocolli non corretti essendo in uno stato di completa ignoranza su quello che sta

avvenendo nell’organismo.

Voglio a questo proposito riportare un esempio.

Circa cinquant’anni fa fu in voga l’asportazione di tutti i denti nei pazienti con artrite reumatoide, essendosi

osservato che alcuni di essi miglioravano.

Purtroppo ciò non accadeva in ogni caso. Infatti era impossibile sapere, e non si aveva alcun mezzo per

stabilirlo, quali pazienti potevano ottenere un giovamento e , soprattutto, quali  denti dovevano essere rimossi.

L’EAV  offre finalmente un procedimento di misura sistematizzato ed affidabile per determinare se, in un certo

paziente, l’asportazione sarà utile e quali sono i denti da togliere.

Se si estraggono tutti i denti in cento pazienti con artrite reumatoide e li si comparano con altri cento pazienti in

cui questo non sia stato fatto, probabilmente non otterremo differenze statisticamente significative tra i due

gruppi.

Se però con l’EAV si determina quali pazienti e quali denti debbono essere estratti, questo gruppo di pazienti

otterrà probabilmente netti miglioramenti clinici che raggiungerà una significatività anche statistica.

 

 

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